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FJK 2020년 9월호 [특집] 진피 세포외 기질 연구 4

피부 섬유아세포의 I형 콜라겐 섬유 형성 촉진시키는 생약 성분 탐색

# 피부 섬유아세포의 I형 콜라겐 섬유 형성을 촉진시키는 생약 성분 탐색

 

피부 결합 조직에 해당하는 진피에는 콜라겐 섬유나 엘라스틴을 핵심 단백질로 한 탄성 섬유가 존재하며 조직에 강도나 탄성을 부여하고 있다. 이 섬유들은 노화나 자외선의 영향으로 변용(변성이나 감소)되어 주름이나 처짐의 원인이 된다. 자외선 노출은 피하기 어려우며 또한 변성된 콜라겐 섬유나 탄성 섬유는 원래대로 돌아오지 않기 때문에 이러한 변성에 대한 예방이나 정상적인 섬유 재생은 화장품학적인 면에서 계속 기대되고 있다.

 

콜라겐 패밀리는 적어도 28가지 단백질로 이루어져 있으며 모든 것을 합치면 인체에서 가장 풍부하게 존재하는 단백질이다1). 콜라겐 섬유는 세포에서 분비된 트로포콜라겐(tropocollagen)이 자기 집합을 하고(콜라겐 원섬유) 콜라겐 원섬유가 집합하며 형성된다. 피부 진피의 주요 콜라겐은 2개의 α1 서브 유닛 (COL1A1 사슬)과 1개의 α2 서브 유닛(COL1A2 사슬)의 삼중 나선 구조를 기본으로 하는 섬유성의 I형 콜라겐이다. I형 콜라겐 섬유는 노화나 자외선 노출에 의해 감소하며2) 피부의 비박화(thinning), 주름이나 처짐의 원인이 된다.

 

표1 간질성 폐렴을 부작용으로서 발현하는 한방 제제

 

 

I형 콜라겐 섬유 감소에 대한 예방 차원에서는 자외선 노출로부터의 회피가 가장 효과적이라고 생각되나 재생에 관해서는 트로포콜라겐 자체가 거대한 분자이며 복잡한 과정을 거쳐 콜라겐 섬유가 구축됨으로써 외적인 보충은 현실적으로는 곤란하다. 또 피부 진피 중의 콜라겐 합성을 담당하는 피부 섬유아세포도 나이가 들면서 콜라겐 합성 기능이 감소함에 따라 자연스럽게 콜라겐 섬유가 재생되지 않을 것이라고 생각할 수 있다.

 

발병 원인은 불분명한 점은 많이 있지만 폐나 간에서는 I형 콜라겐의 이상 축적에 의한 섬유화(증상)이 알려져 있다. 섬유화된 조직의 콜라겐 생성 세포는 활성화 되어 있어 콜라겐 합성이 현저하게 높아지게 됨에 따라이 섬유화 발병 메커니즘의 해명은 심각한 질환의 치료법 확립 뿐 아니라 콜라겐이 풍부하게 존재하는 것이 유효한 피부에서는 긍정적인 결과를 낳을 가능성이 고려되고 있다. 저자들은 약학적인 관점에서 섬유화(증 상)을 부작용으로 발현하는 약물, 그 중에서도 천연물 유래의 한방 제제에 착안해 I형 콜라겐 섬유의 합성을 촉진하는 생약 성분의 탐색을 해왔다.

 

표1에 나타낸 한방 제제에서는 심각한 부작용이 나타났으며 간질성 폐렴이 발현된다. 간질성 폐렴은 폐포(허 파꽈리)벽의 비후(thickening)가 원인이 되어 가스 교환이 잘 되지 않아 호흡 기능이 저하되는 질환으로 한방 조제나 영양 보조 식품과 같은 의약품이 원인이 되어 발생하는 간질성 폐렴을 특히 약제성 폐렴이라고 부른다.

 

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