# 세포의 Nrf2 항산화 시스템 활성화를 통한 안티폴루션 효과

피부는 외부 환경과 접하는 생체의 가장 바깥부분에 위치하기 때문에 자외선, 대기오염물질이라고 하는 외부 환경인자의 영향을 크게 받는다. 이전부터 자외선에 대한 노출이 기미나 주름, 처짐과 같은 이른바 피부의 광노화를 촉진한다고 지적되어 왔지만 최근 디젤 배기 미립자(Diesel Particulate Matter, DPM)나 입자상 물질(PM)이라는 대기 오염 물질에 대한 계속적인 피부 노출이 기미나 주름, 여드름 등의 발생에 관여하는 것이 시사되고 있다^1)~3).

예를 들면 DPM에 포함되는 벤조피렌 등의 다환방 향족탄화수소류(Polycyclic Aromatic Hydrocarbons, PAHs)가 친유성이기에 세포막을 통과해 피부 세포에 있어 활성산소종(Reactive Oxygen Species, ROS)이나 염증성 인자인 인터루킨8(interleukin-8, IL-8)을 증가시켜 산화 스트레스를 발생시키는 것이 원인이라고 생각되고 있다⁴⁾.

그림1 포스파디틸이노시톨(PI)의 대표 구조

이러한 대기 오염 물질의 악영향으로부터 피부를 보호하는 안티폴루션(anti-pollution) 소재는 대기 오염 물질을 피부에 부착시키지 않는 것, 부착해도 그것의 제거를 촉진하는 것, 그리고 피부에 부착했을 때의 악영향, 즉 산화 스트레스 완화 3가지로 크게 나뉜다.

우리는 글리세로인지질(glycerophospholipid)의 일종인 포스파티딜이노시톨(phosphatidylinositol, PI, 그림1) 을 고(高) 배합한 리포좀 소재인 PrimeLipid PI가 세포내 항산화 시스템인 nuclear factor erythroid 2-related factor 2(Nrf2) 시그널 전달의 활성화를 통해 자외선이나 블루라이트(blue light) 조사 시 세포 내 ROS 증가를 억제함을 보고했다⁵⁾⁶⁾.

이에 본 연구에서는 위에서 기술한 안티폴루션 소재의 3가지 타입 가운데 산화 스트레스 완화 효과, 즉 대기오염물질에 의한 피부 세포에서의 ROS 발생에 대한 PrimeLipid PI의 억제 효과를 검토했다. 또 산화 스트레스는 진피기질의 주성분인 콜라겐 합성과 분해의 밸런스를 무너뜨린다고 지적됐다. 이에 PrimeLipid PI가 DPM 처리를 한 표피세포와 공생배양한 섬유아세포에서의 콜라겐 섬유 형성에 미치는 영향에 대해 평가했으므로 보고한다.