# 단향 발효 오일의 β -엔도르핀 분비 조절과 피부에의 효과

자외선(UVR)은 강력한 피부 발암 물질로 피부의 표피 세포에 DNA 변이를 유발하고 동시에 면역 억제를 일으킨다¹⁾. 피부의 병리는 사람의 감정 상태에 영향을 주어 뇌에 작용하는 다양한 화학적 매개체를 방출한다고 주장되고 있다²⁾. 사람의 경우 β-엔도르핀(β-END)은 행복감과 관련되어 있다. β-END와 그것의 직접적인 전구체인 β-리포트로핀(β-lipotrophin)은 자외선 조사에 의해 피부의 POMC에서 분해되는 내인성 오피오이드펩타이드(opioid peptide, 아편상펩타이드)이다³⁾.

UVR은 멜라닌 생성의 생합성 경로에서 중요한 효소인 타이로시나아제를 활성화해 L-타이로신의 L-DOPA로의 수산화와 L-DOPA의 도파퀴논으로의 산화를 촉진한다. 도파퀴논은 자발적으로 도파크롬으로 고리화하는 반응 중간체이다⁴⁾. 사람에게서 도파퀴논은 고리화와 중합의 연속 단계를 거쳐 멜라닌으로 변환된다⁵⁾.

그림2 단향 대사산물 에센스와 코직애씨드에 의한 타이로시나아제 저해 작용

타이로시나아제 저해제로는 하이드로퀴논, 코직애씨드, 알부틴이 잘 알려져 있지만 이들은 모두 만성적인 도포에 의해 영구적인 색소 손실을 일으키거나(하이드로퀴논), 고농도에서 효과가 높을 경우에는 역설적인 색소 침착을 일으키거나(알부틴) 홍반, 접촉 피부염을 일으키는(코직애씨드) 등 심각한 부작용을 수반한다⁶⁾.

마이크로프탈미아 관련 전사 인자(MITF)는 타이로시나아제의 발현을 제어하고 있다. MITF의 발현 제어에는 여러 시그널 전달 경로가 관여하고 있다. MITF는 세포 외 시그널 관련 단백질인산화효소(ERK)와 리보솜 S6 키나아제(RSK)에 의해 인산화된다. ERK의 활성화에 의해 MITF는 유비퀴틴화되어 프로테아좀으로 분해된다⁷⁾.

UVR은 단백질의 카보닐화를 일으킬 수 있다. 단백질의 카보닐화는 단백질의 산화적 절단, 아미노산 잔기의 직접 산화, 지질의 과산화에 의해 생기는 알데하이드와의 반응에 의한 카보닐기의 도입 등에 의해 일어난다⁸⁾.
카보닐화 단백질(CP)의 형성은 피부의 활성산소를 이용한 변화의 마커로서 인식되고 있으며 각질층에서의 CP의 존재는 기계적 특성과 수분량과 경표피수분손실 등의 수분 기능 등 피부의 특징 변화와 관련되어 있다⁹⁾.