# 알레르기성 피부염 개선하는 ω3 지방산 대사물 작용 메커니즘

ω3 지방산은 포유류의 체내에서는 합성되지 않는 다가불포화지방산으로 식사 등을 통해 섭취할 필요가 있는 필수지방산이다. 그래서 체내의 ω3 지방산의 양은 식사로 섭취하는 오일의 양과 질에 크게 의존하고 있다. 일상적으로 식사를 통해 섭취하는 대표적인 오일 중 하나가 식물성 식용유인데 그 지방산 조성은 사용되는 식물 원료에 따라 다르다. 예를 들어 식용유 원료 중 하나로서 주로 이용되고 또한 많은 시판 마우스 사료로 사용되고 있는 콩오일은 ω3 지방산인 α -linolenic acid을 약 5％ 함유하고 있다.

한편, 아마씨오일(linseed oil)에는 α-linolenic acid이 다량 함유되어 있으며 그 비율은 콩오일의 10배 이상인 약 60%나 된다. α-linolenic acid은 체내에 흡수된 뒤 Eicosapentaenoic acid(EPA) → n-3 Docosapentaenoic acid (n-3DPA) → Docosahexaenoic acid(DHA)로 대사된다. 이 지방산은 Cyclooxygenase 나 Lipoxygenase(LOX), Cytochrome P450(CYP) 등의 대사 효소를 통해 더욱 대사되어 다양한 생리활성을 갖는 지질 매개체(mediator)로서 기능한다.

그림1 17,18-EpETE에 의한 호중구의 유주 억제 작용

최근 대사체(metabolome) 기술의 발전에 의해 ω3 지방산을 유래로 하는 미량대사물의 동정이나 기능 해석이 진행됐고 그중에 강력한 항알레르기와 항염증 활성, 염증 수렴 작용 발휘하는 것이 있다는 것을 알게 되어 ω3 지방산의 새로운 작용 메커니즘으로 큰 주목을 모으고 있다^1)~3).

접촉피부염은 주요 알레르기성 피부질환의 하나로 알레르기 중에서도 Ⅳ형 알레르기로 분류된다. 마우스를 이용해 병태 모델로서 합텐(hapten, 불완전항원) 유도성 접촉 피부염 모델이 많이 이용되어 병태 형성 메커니즘이 자세하게 해석되고 있다. 대표적인 것으로 합텐 자극에 의한 케라티노사이트와 비만세포 활성화, 혈관 투과성의 항진, 매크로파지의 활성화와 그에 이은 호중구나 T세포의 피부 침윤이 일어난다^4)~6).

또 수상세포 등의 기능에 의해 피부에 침윤된 T세포에서 인터페론(IFN)-γ 등의 염증성 사이토카인이 생성됨으로써 피부의 종창이 유도된다^4)~6). 현재 알레르기성 피부질환의 치료에는 스테로이드나 면역억제제가 사용되는 경우가 많아 장기적인 사용의 경우 부작용도 우려되므로 새로운 치료와 예방약의 개발이 필요하다.